Virus ed epidemie virali: dalla SARS alla COVID-19.

Quanto sappiamo dei virus? In che modo infettano gli altri esseri viventi? Cosa distingue la SARS dalla COVID-19? 

Partiamo da un dato tanto vero quanto sorprendente: i virus sono ovunque. Abitano in ogni ambiente della biosfera dove ci siano organismi da parassitare, e sono estremamente abbondanti.

Martinus Beijerinck

La parola virus, che in latino significa propriamente “succo, umore, veleno, cattivo odore” (da non confondere con venenum, che è “veleno” ma anche “filtro magico”), fu usata nel 1898 dal microbiologo olandese Martinus Beijerinck per descrivere l’agente patogeno responsabile della malattia delle piante, nota come mosaico del tabacco.

Più piccoli dei batteri, i virus, sono dei parassiti intracellulari obbligati, ovvero necessitano di una cellula vivente all’interno della quale replicare la propria informazione genetica. In che modo? Il virus invade la cellula, ne prende il controllo e ne utilizza le risorse per produrre copie di sé a ripetizione. Spesso la cellula invasa muore per esaurimento energetico o stress (effetto citopatico) e questo spiega perché le infezioni virali provochino disfunzioni anche gravi negli organismi pluricellulari.

Quando il virus si trova ancora all’esterno della cellula da infettare, si presenta come un involucro di proteine che racchiude l’acido nucleico (DNA o RNA), responsabile dell’informazione genetica, e alcuni enzimi necessari a innescarne la replicazione.

Insieme all’acido nucleico e agli enzimi che contiene, l’involucro viene definito virione ed è la particella infettiva. Può presentare in superficie grassi e zuccheri per confondere l’ospite ed evitare che questo lo distrugga immediatamente. Se il “travestimento” è efficace, il virione penetra nella cellula grazie a delle proteine di superficie che ancorano il virus alla sostanza da infettare. Una volta dentro la cellula, il virus perde la sua individualità: il virione è infatti riconoscibile soltanto nella sua fase extracellulare e perde identità proprio mentre è più attivo.

Rappresentazione di un virione

Senza addentrarci troppo nella complessa struttura virale, va saputo, però, che l’acido nucleico del virus è circondato da un involucro esterno, il capside, e che tra capside e membrana esterna del virus può trovarsi un ulteriore strato proteico, detto matrice, che conferisce al virione una notevole resistenza agli agenti ambientali, quali radiazioni solari o alte temperature: è il caso del virus dell’influenza, che per questo motivo si trasmette efficacemente per via aerea.

Lo studio di questi microorganismi ha da sempre richiesto enormi sforzi. Sappiamo che un virus non si trova mai isolato nell’ambiente, ma è sempre immerso in un “mare” di altri organismi biologici. Per studiarlo occorre “allevarlo” in laboratorio: dobbiamo non solo procurarci un campione con molte particelle virali, ma anche individuare cellule al cui interno il virus sia in grado di riprodursi (essendo parassiti, non crescono in modo autonomo come una pianta o un batterio). Inoltre, per la loro selettività, non tutti i virus si moltiplicano nelle cellule di laboratorio: è una delle ragioni per cui, per molti anni, non è stato disponibile neppure un test diagnostico per eliminare il virus dell’Epatite C dalle trasfusioni di sangue.

Meccanismo di infezione di una cellula

L’azione del virus consiste nell’infettare la cellula e quindi l’organismo: all’inizio dell’infezione, il virus riconosce un particolare tipo di proteine sulla superficie della cellula ospite e vi si lega. Sia il riconoscimento, sia il successivo legame, sono estremamente specifici e, di solito, limitano la capacità infettiva di un virus a pochissimi tipi di cellule. Le proteine individuate dal virus sulla superficie della cellula da infettare sono dette recettori: la loro funzione è di inviare segnali ad altre cellule, per formare legami con particolari molecole. I virus, mutando casualmente, acquisiscono la capacità di sfruttare questi recettori adattandovi la forma delle proprie proteine ed “ingannando” l’ospite. Grazie a questo mimetismo molecolare, le proteine di superficie del virione assumono le fattezze delle molecole a cui i recettori cellulari si legano naturalmente.

In una cellula infetta possono, così, generarsi migliaia di particelle virali: l’organismo risponde all’infezione virale con l’infiammazione.

Va compreso che i virus non esistono solo allo scopo di provocare malattie e, ovviamente, che “non sanno” di essere tali e agiscono da sempre in modo “non intenzionale”, molto più di un predatore animale. La loro azione, infatti, è legata soltanto alla necessità di trasmettere l’informazione alla progenie. Allora perché fanno ammalare?

Gli effetti diversi di un virus dipendono da tre fattori: lo stato delle difese immunitarie dell’organismo colpito, il ceppo virale che lo infetta, il DNA. Pertanto, le disfunzioni più o meno gravi che un virus provoca sono il risultato non solo della sua attività nelle cellule, ma anche della reazione dell’organismo alla sua presenza.

I danni dell’ospite in caso di infezione virale possono avere origine in 3 modi: la morte delle cellule provocata direttamente dal virus, gli effetti collaterali della reazione del sistema immunitario contro l’agente esterno o da una combinazione dei due fattori. Ciò nondimeno, il nostro sistema immunitario è talmente efficace che non ci accorgiamo di incontrare migliaia di virus ogni giorno; solo in pochi casi, quelli più gravi e a rischio, le difese cercano di limitare i danni nei limiti delle loro possibilità.

Una delle più note epidemie virali del nostro secolo è stata la SARS.

Coronavirus SARS al microscopio

Il primo caso si registrò nel 2002 nella città di Shenzhen, in Cina: un cuoco stava cucinando una Civetta Delle Palme (un mammifero notturno simile a un orsetto lavatore che vive prevalentemente sugli alberi delle foreste tropicali), la cui carne era diventata una leccornia particolarmente apprezzata dagli abitanti delle città di quella regione. L’uomo morì nel giro di pochi giorni, inaugurando di fatto una nuova stagione epidemica.

La SARS (sindrome respiratoria acuta severa) è una forma anomala di polmonite, che si presenta con febbre alta, difficoltà respiratorie e che non risponde agli antibiotici (farmaci efficaci contro le infezioni batteriche cosiddette “opportunistiche”, non contro le infezioni virali).

L’infezione si diffuse attraverso contatti ravvicinati, in modo simile all’influenza e al raffreddore, ed in poco tempo uscì dalla Cina. Le indagini molecolari hanno impiegato meno di 4 mesi dall’inizio dell’epidemia per individuare l’agente causale della SARS: un virus ad un unico filamento di RNA della famiglia dei coronavirus, il cui nome deriva dalla tipica forma a corona riconoscibile nelle immagini a microscopio elettronico.

Il virus è stato, quindi, isolato nel 2003 in alcune Civette Delle Palme in vendita nel mercato di Shenzen, confermando l’ipotesi secondo cui questi e altri animali affini fossero serbatoi naturali dell’infezione.

Il virus, il cui periodo d’incubazione va dai 2 ai 7 giorni, si propagava molto bene fra gli esseri umani, tanto che il suo indice di riproduzione R, ovvero il numero di persone che un individuo infetto può contagiare (in altre parole, la misura dell’efficienza con cui un virus si diffonde nella popolazione), stimato tra 2 e 3, è più alto di quello dell’influenza stagionale, che si attesta intorno al valore 2.

Tra il dicembre 2002 e il luglio 2003, la SARS ha infettato circa 8.000 persone in decine di Paesi diversi, soprattutto dell’Asia, uccidendone 774, tra cui il medico italiano Carlo Urbani, funzionario dell’OMS a Bangkok, che per primo aveva identificato il patogeno.

I numeri della SARS non sono lontanamente paragonabili a quelli dell’influenza normale, che ogni anno fa ammalare centinaia di milioni di persone uccidendone migliaia.

Ciò che impressiona della SARS, però, è il suo indice di mortalità: quasi il 10%, tra le 20 e le 40 volte di più dell’influenza stagionale. Se la SARS avesse avuto una diffusione paragonabile a quella dell’influenza, le vittime sarebbero state pertanto centinaia di migliaia.

Coronavirus SARS-CoV-2 al microscopio

Com’è noto, l’attuale COVID-19 è causato dallo stesso virus della SARS, il SARS-CoV, ma di un altro ceppo virale, il SARS-CoV-2, ancora in fase di studio. A differenza della SARS, il suo tasso di mortalità è ancora incerto, essendo in corso il contagio. Ciò che è risultato evidente è che le possibilità di contagio sono profondamente maggiori, dal momento che durante il periodo di incubazione, che va dai 2 a 14 giorni, talvolta asintomatici, l’ospite infetto da SARS-CoV-2 può trasmettere il virus ad altri. Non è ancora possibile stabilire un tasso netto di riproduzione della trasmissione, che resta comunque superiore a quello della SARS.

È, tuttavia, importante tenere a mente che ogni epidemia virale presenta caratteristiche diverse: confrontarle per decidere quale sia più grave o pericolosa è assolutamente privo di fondamento scientifico, dal momento che la risposta dell’organismo ad ogni tipo virale è unica per ogni individuo. Il progresso scientifico ha fatto enormi passi avanti in termini di scoperte e di produzione di farmaci antivirali, ma non basta: se è vero che sulla Terra esistono più virus che stelle nell’universo, l’uomo saprà sempre di più, ma forse mai abbastanza, di questo mondo così piccolo, ma infinitamente numeroso.

Francesca Genoni 5D

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